Die zellulär inhärente Immunabwehr gegen Chlamydia

Alle Mitglieder der Ordnung Chlamydiales replizieren in Wirtszellen innerhalb einer Vakuole, der sogenannten Inklusion. Die Inklusionsmembran fungiert als Schnittstelle zwischen Chlamydien und Wirt. Chlamydia trachomatis sekretiert verschiedene bakterielle Effektorproteine, die sich in die Inklusionsmembran integrieren. Diese Effektoren greifen in den Wirtszell-Traffic und in Signalwege ein, um die replikative Nische der Chlamydien aufrechtzuerhalten. Einer dieser Effektoren ist das deubiquitinierende Enzym Chlamydial deubiquitinase (Cdu)-1, das während der Infektion in die Inklusionsmembran sezerniert wird, wobei seine katalytisch aktive Stelle dem Zytosol der Wirtszelle zugewandt ist. Von dort aus vermittelt Cdu1 das Überleben der Wirtszelle und schützt Chlamydieninklusionen vor Ubiquitinierung sowie der Rekrutierung der Autophagie-Maschinerie. Wir konnten auch zeigen, dass Cdu1 die Umverteilung des Golgiapparates um die Inklusion beeinflusst, ein Phänotyp, der mit der Aufnahme von Wirtszelllipiden verbunden ist. Als Teil des Graduiertenkollegs GRK 2243 untersuchen wir die Rolle der Ubiquitinierung während der Chlamydieninfektion. Unser Ziel ist es, die Interaktionen von Cdu1 mit Wirtszellwegen zu verstehen, die das intrazelluläre Überleben und die erfolgreiche Replikation von Chlamydien vermitteln.